Natürliches Feverfew extrahieren feines Pulver Parthenolide 1% CAS 20554-84-1Brown

Produkt-Beschreibung

Schnelle Details

Produktname:	Feverfew-Auszug
Lateinischer Name:	Tanacetum Parthenium
Teil benutzt:	Blume
PRÜFMETHODE:	HPLC
Farbe:	Feines Pulver Browns
Geruch:	Eigenschaft
Dichte:	0.5-0.7g/ml
Teilchengröße:	Masche 100% Durchlaufs 80
Verlust auf Trockner:	≤5.00%
Säureunlösliche Asche:	≤5.0%
Schwermetalle (als Pb):	≤10ppm
Führung (Pb):	≤2ppm
Arsenhaltig (so):	≤2ppm
Restschädlingsbekämpfungsmittel:	Negativ
Microbacterial totalzählung:	NMT10000cfu/g
Gesamthefe u. Form:	NMT1000cfu/g
Salmonellen:	Negativ
Escherichia Coli.	Negativ

Betriebsbeschreibung:

Feverfew ist eine Anlage, die in Kleinasien und die Balkan gebürtig ist, aber ist jetzt weltweit allgemein. Feverfew-Blätter werden normalerweise für Gebrauch in der Medizin getrocknet. Neue Blätter und Auszüge werden auch benutzt.

Sein Name kommt vom lateinischen Wort febrifugia, Bedeutung „Fieberreduzierer.“ Traditionsgemäß wurde feverfew benutzt, um Fieber und andere entzündliche Bedingungen zu behandeln. Tatsächlich nennen einige Leute es „mittelalterliche aspirin“

Leute nehmen feverfew mündlich für die Verhinderung und die Behandlung von Migränekopfschmerzen.

Leute nehmen auch feverfew mündlich für Fieber, unregelmäßige Monatszeiträume, Arthritis, eine Hautstörung, die Psoriasis, Allergien, das Asthma genannt wird und schellen in den Ohren (Tinnitus), Übelkeit und Übelkeit und Erbrechen.

Einige Leute nehmen feverfew mündlich für Schwierigkeit schwanger werden oder ein Kind (Unfruchtbarkeit) hervorbringend. Sie wird auch mündlich für „müdes Blut“ (Anämie), Krebs, Erkältung, Ohrenschmerzen, Lebererkrankung, Verhinderung der Fehlleitung, muskulöse Spannung, Knochenstörungen, geschwollene Füße, Diarrhöe, unruhigen Magen und Darmgas genommen.

Feverfew wird manchmal direkt am Zahnfleisch für Zahnschmerzen oder an der Haut angewendet, um Mikroben zu töten. Es wird auch an der Haut für itching und Insektenstiche zu verhindern angewendet.

Einige Leute benutzen auch feverfew als allgemeines Reizmittel und für intestinale Parasiten.

Feverfew enthält eine Vielzahl von aktiven Mitteln, wie Flavonoiden und volatilen Ölen. Jedoch ist sein Hauptmittel des Interesses das parthenolide, gefunden in den Blättern der Anlage.

Studien zeigen, dass parthenolide möglicherweise ist hinter die meisten möglichen Nutzen für die Gesundheit von feverfew.

Funktion-- Feverfew-Auszug (Parthenolide)

1. Modulation der N-Düngung-κB-vermittelten entzündlichen Antworten in der experimentellen Atherosclerose.

2. Veranlassung Apoptosis in den akuten myelogenous Zellen der Leukämie (AML), normale Knochenmarkzellen verhältnismäßig unversehrt verlassend. Außerdem erhält möglicherweise das Mittel an der Wurzel der Krankheit, weil es auch Stammzellen tötet, die AML verursachen. Parthenolide ist als mögliches Krebsmedikament im Verbindung mit sulindac berücksichtigt.

3. Tätigkeit gegen ein Parasit Leishmania-amazonensis.

4. Microtubule-Störungstätigkeit.

5. Entzündungshemmende und anti--hyperalgesic Effekte.

6. Blockieren des lipopolysaccharide-bedingten Osteolysis durch die Unterdrückung der Tätigkeit N-Düngung-κB.

7. Veranlassung von Apoptosis und von Produktion von reagierenden Sauerstoffspezies in den risikoreichen vor--b Leukämiezellen.

Anwendung -- Feverfew-Auszug (Parthenolide)

1. Als Schädlingsbekämpfungsmittel ist feverfew Blumenauszug auf dem Veterinärgebiet weitverbreitet.

2. Wie Rohstoff von Gesundheitsprodukten für Kopfschmerzen und rheumatisches, feverfew Blumenauszug in der Gesundheitsindustrie weitverbreitet ist.

3. Als Produkt von Antitumor, ist Durchlauf durch Mittel, Schädlingsbekämpfungsmittel und Windverschiebungsmittel, feverfew Auszug auf dem medizinischen Gebiet weitverbreitet.

Parthenolide-Beschreibung:

Das Sesquiterpen-Lakton setzt Parthenolide, ein Mittel, das vom feverfew extrahiert wird zusammen, wurde ursprünglich, um Hautinfektion, -rheumatismus und -migränen zu behandeln verwendet. Neue Studien haben gezeigt, dass parthenolide das Wachstum von Prostatakrebs, von Brustkrebs, von gastrischem Krebs, von Leukämiekrebs, von Nierenkrebs, von Lungenkrebs, von Doppelpunkt Adenocarcinoma, von medulloblastoma und von anderen Krebszellen hemmen kann. Es kann Hautkrebs behandeln, der durch ultraviolette Strahlen verursacht wird. Die Studie seines Mechanismus der Aktion fand, dass parthenolide die Aktivierung des Übertragungsfaktors N-Düngung-κB hemmen kann, und seine Tätigkeit wird abgeleitet möglicherweise hauptsächlich von der Michael-Additionsreaktion zwischen der Sulfhydrylgruppe auf Cys38 der p65/NF-κB Untereinheit und laugholide. Da N-Düngung-κB eine stabilisierte Tumorinvasion, -metastase und -Medikamentenresistenz des wichtigen Gens ist, das Hemmen der Aktivierung von N-Düngung-κB erhöht möglicherweise die Empfindlichkeit von Tumoren auf den Apoptosis, der durch Tumorunterdrücker verursacht wird. Vor kurzem fanden Jordanien, CT, Doktor und Kollegen an der Universität von Rochester-medizinischer Fakultät in New York, dass parthenolide die Stammzellen anvisieren kann, die akute und chronische myeloische Leukämie verursachen, ohne normale Stammzellen zu schädigen. Der einzigartige Mechanismus der Aktion des parthenolide, zum des Wiederauftretens der Leukämie zu bändigen hat weitverbreitete Aufmerksamkeit erregt. Seine speziellen Funktionen können in die folgenden Punkte unterteilt werden:

1. Unterdrücken Sie angeborene Immunität

Parthenolide hemmt den angeborenen entzündlichen Proteinkomplex des Immunsystems einer Gruppe Oligomerer Moleküle, die im Zytoplasma von angeborenen Immunzellen in Erwiderung auf Haltesignale gebildet werden und hauptsächlich einzieht und aktivierende caspase-1, inaktiv das pro-IL-1p3 und das pro-IL-18 übertragend werden in aktives IL-1B3 und IL-18 umgewandelt. Unter ihnen ist NALP3 besonders wichtig. Ungeeignete Aktivierung von NALP3 hängt mit der Pathogenese vieler menschlichen Krankheiten, einschließlich gichtische Arthritis, Silikose, neurodegeneration, etc.-Bakterien, Viren, gereinigte Mikrobenvorbereitungen, immune Aktivatoren des kleinen Moleküls, Komponenten von toten Zellen, Kristalle zusammen, oder Gesamtheiten können NALP3 ganz aktivieren. Parthenolide kann eine Vielzahl von entzündlichen Proteinen stark hemmen und kann die Tätigkeit des proteolytischen Enzyms caspase-1 und die Adenosintriphosphattätigkeit von NLRP3 direkt hemmen. Studien haben bestätigt, dass parthenolide caspase-1 hemmt, indem es Schlüsselcysteinrückstände in p20 alkyliert, und Massenspektrometrie identifizierte eine aktive Mitte des Cysteins 285 auf caspase-1 eines Rückstandes des Cysteins p20, der durch parthenolide geändert wurde, wird es ähnlich spekuliert, dass der hemmende Effekt von parthenolide auf NL-RP3-dependent Adenosintriphosphattätigkeit liegt auch an der Alkylierung möglicherweise und ist nicht von der NF-KB Bahn abhängig. In vitro war parthenolide in der Lage, Mastzellen- degranulation IgE Antigen-bedingtes unabhängig der NF-KB Bahn zu hemmen, während parthenolide nicht beobachtet wurde, um Tyrosine Signalisierenmoleküle zu hemmen FcsR1-mediated der frühen mehrfache Protein, diesaure Phosphorylierung wirkt und auf p38, JNK1/2, ERK1/2 und cPKCs umfasste und parthenolide direkt Mastzellen-microduct Bildung behindert; in vivo hemmt parthenolide IgE-vermittelte passive allergische Hautreaktion. Basiert auf den biologischen Eigenschaften von parthenolide, um Mastzellen-degranulation zu behindern, möglicherweise es wird verwendet, um effektive antiallergic Drogen zu entwickeln.

2. Entzündungshemmend

Parthenolide übt entzündungshemmende Effekte aus, indem er IkB-Proteinphosphorylierung und Aktivierung von NF-KB durch einen intrazellulären Mechanismus hemmt, während parthenolide als ein starkes NF-KB Hemmnis auftritt, das den IKK-Komplex in NF-KB hemmt. Das genaue Ziel ist z.Z. in den Literaturberichten inkonsequent. In der experimentellen Studie unter Verwendung des parthenolide mit Affinität, wurde IKKJ3 als sein Ziel identifiziert, und eine andere Studie schlug, dass parthenolide nicht direkt nach IKKB oder IKKc handelt, aber NEMO vor. Verschiedene Konzentrationen von parthenolide wurden direkt dem Kernauszug hinzugefügt und ermittelt mit P-Oligonucleotidesonden nach Ausbrütung bei Zimmertemperatur für 1 h und zeigten, dass parthenolide die Schwergängigkeit aktivierten NF-KB nicht zu DNA in vitro änderte. Fähigkeit, anzeigend, dass parthenolide einfach die Aktivierung von NF-KB verhinderte, nicht die Fähigkeit aktivierten NF-KB, DNA zu binden. Aktivierung von NF-KB ist ein wichtiger Schritt in der Gefäßverletzung, und die pharmakologische Regelung dieses Prozesses ist ein bedeutendes Ziel für die Entwicklung der neuen Therapeutik für Atherosclerose geworden. Im Lipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN) - angeregte Gefäßzellen des glatten Muskels und Monozyten, ungiftige Dosen von parthenolide können die Verminderung von IkBa, die Aktivierung von NF-KB und den Ausdruck von MCP-1 hemmen, ohne AP-1 und KARTEN-Kinasen zu hemmen; in apoE Mäusen kann parthenolide die Aktivierung von NF-KB bis NF-KB hemmen verzögert atherosklerotischen Schaden, verringert Notstandsgebiete und ändert Plakettenzusammensetzung, ohne Apoptosis- und Stressprozesse zu beeinflussen. In der myokardialen IschämieReperfusionsverletzung ist parthenolide gezeigt worden, um eine schützende Rolle zu spielen, indem man selektiv IKK-Aktivierung und IkBa-Verminderung hemmte.

3. Induktion von Apoptosis

Autosomal-rezessive polycystic Nierenerkrankung wird durch Veränderungen im Gen PKHD1 verursacht, welches das Empfänger ähnliche Protein fi-brocystin/polyductin des Transmembrane verschlüsselt. Die Nierenzellen, die FC1 ermangeln, haben Tätigkeit der Kinase ERKI/2, mit dem Ergebnis der Obenregelung des apoptotic Proteins p53 verringert und Aktivierung von NF-KB, dadurch Apoptosis, parthenolide blockiert IKK-abhängige Aktivierung von NF-KB, verringert Apoptosis und das Niveau des apoptotic Proteins p53 in den FC1-deficient Nierenzellen, für die Behandlung der autosomal-rezessiven polycystic Nierenerkrankung erschließen ein neues Forschungsgebiet. In den menschlichen Bauchspeicheldrüsenkrebszellformproteinen BxPC-3, Bcl-2 und pro-caspase-3 wurden unten-reguliert und Bax und Proteine caspase-9 wurden nach parthenolide Behandlung oben-reguliert, war mitochondrischer Zellfarbstoff C in den Zytoplasma und in die Bindungen der Übergangsmoleküle Apaf-1 freigegeben, um apoptotic Körper zu bilden und caspase-9 und caspase 3ll aktiviert. In den Hepatomazellen (versendend und behandelnd - J1), hemmte parthenolide nicht Bc1-2 oder Bcl-X (L) Proteine, und oxidativer Stress war mit parthenolide-bedingtem Apoptosis verbunden. Laktonempfindlichkeit liegt am niedrigen Ausdruck der Multifunktionsentgiftungsenzymglutathionsc$s-transferase hauptsächlich. Eine andere Studie zeigte, dass parthenolide den Ausdruck von Todesrezeptoren, indem es die Aktivierung von Signalwandlern und von transcriptional Aktivatoren 3 verursachen kann hemmt und hepatocellular Krebsgeschwürzellen zu den TNF-bedingten apoptosis-Veranlassungsligands sensibilisiert, und caspase- 9 und caspase-3 aktiviert und zu Apoptosis führen.

4. Oxidativer Stress

1) Antioxydationsdruck Hämodialysepatienten haben viele biochemischen, immunen und entzündlichen Änderungen und erhöhen das Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung. Diese Störungen sich ergeben möglicherweise aus dem urämischen Syndrom des Patienten oder resultieren aus dem Druck, der durch Hämodialyse selbst verursacht wird. Die Anwendung des Lipopolysaccharide, zum der Freisetzung von einkernigen Zellen des Zusatzbluts anzuregen ahmt den Druck nach, der durch Hämodialyse verursacht wird, und parthenolide kann die Absonderung von TNFot, von IL-1B, von IL-6 und von Aktivierung von cox-2 hemmen, dadurch es schützt es Leukozyten vor Hämodialyse-bedingter Druckdruckverletzung, keine offensichtlichen giftigen Nebenwirkungen. Wenn Ableitungen von parthenolide dem Dialysat hinzugefügt werden können, das Blut durch die Dialysemembran während der Dialyse schützen einzutragen und Leukozyten vor Dialyse-bedingtem Schaden, dort ist die idealen gegen oxydierenden Schaden in der Hämodialyse zu schützen Mittel, sich.

2) Erhöhte Studien des oxidativen Stresses Wartehaben dass ungiftige Dosen gefunden (≤5~mol/L) von parthenolide kann den Aktivierung-bedingten Zelltod (AICD) von Jurkat t-Zellen erheblich verringern. - Die Kombination von KB- und CD95L-Förderer hemmt den Ausdruck von CD95 (APO-1/Fas) L und schützt das AICD von CD95-mediated aktivierte t-Zellen. Parthenolide hat einen relativen Effekt auf die Hemmung von NF-KB. In hohem Grade spezifisches, aber nicht inhibierendes JNK, p38 und AP-1, während hohe Konzentration von parthenolide Apoptosis des Jurkat t-Zellunabhängigen von NF-KB Bahn verursacht, hauptsächlich inhibierende Festnahme des Zellzyklus G/M, t-Zellen AICD von Zellen nicht schützend. Niedrige Konzentrationen von parthenolide können oxidativen Stress, indem sie die TCR-Signalisierenbahn verringern, während bei hohen Konzentrationen, es blockieren, verursacht reagierende Sauerstoffspezies durch seinen eigenen oxidativen Stress, zu oxydierenden Druck-vermittelten T-zelligen Apoptosis Jurkat führen und oxidativen Stress erhöhen. , anzeigend, dass parthenolide einen bidirektionalen regelnden Effekt auf oxidativen Stress hat, der für die klinische Anwendung von parthenolide sehr wichtig ist. Parthenolide kann oxydierenden Druck-vermittelten Apoptosis von Vor-bzellleukämiezellen verursachen und Tumorzellenapoptosis verursachen, indem er oxidativen Stress erhöht, der seinen Antitumoreffekt durch oxidativen Stress stützt.

5. Antitumor

In kultivierten epidermialen Zellen JB6 beschädigte AP-1, JNK, und Peptide des Signals p38 veranlassen Zellen JB6, zum UVB-bedingten Apoptosis sensibilisiert zu werden. Abbau von geschädigten Zellen durch Apoptosis von sensibilisierten Zellen bedeutet, dass Krebs verhindert werden kann. Parthenolide an einer ungiftigen Dosis hemmte erheblich die DNA-Schwergängigkeit und transcriptional Tätigkeit UVB-bedingten AP-1, des parthenolide und des UVB hatte einen synergistischen Effekt auf den Apoptosis von sensibilisierten Zellen, und parthenolide hatte einen synergistischen Effekt auf den Apoptosis von sensibilisierten Zellen. Ester tritt als ein chemopreventive Mittel durch Hemmung von AP-1 und KARTEN-Kinasen auf. Vorbehandlung von Zellen HL-60 mit parthenolide, dihydroxyvitamin 1,25 D3 erhöhte die Unterscheidung von Zellen HL-60 in Monozyten in einer zeit- und mengenabhängigen Art, und parthenolide hemmte die Schwergängigkeit von NF-KB durch die Tätigkeit erhöhte erheblich den Grad von Unterscheidung von Zellen HL-60, während das Sesquiterpenlakton Verbund-ascarinin, das nicht NF-KB hemmte, die Unterscheidung von Zellen HL-60 nicht erhöhen könnte; Transfectionsexperimente fanden dass parthenolide erhöhte Aufnahme des Vitamins D. Körperwarteelement-abhängige Vergrößerertätigkeit, wieder hergestellt durch das Hemmen von TNF-0, von VDRE-abhängigen Vergrößerertätigkeit des Aktivators der NF-KB Signalisierenbahn und 25 des dihydroxyvitamin D3-induced. Parthenolide und sein analoges LC-1 können Antitumoreffekte auf hematopoietic Zellen, einschließlich akute myeloische Leukämie, Vor-bzellakute Lymphozyten und chronische lymphozytische Leukozyten ausüben, allein oder zusammen. In den verschiedenen Zellformen der akuten myeloischer Leukämie kann parthenolide Histon deacetylase hemmen Hemmnis-vermittelte N-Düngung. KB aktiviert und fördert SAPK-/eJNKaktivierung und -Apoptosis.

6. Antiplatelet Effekt

Parthenolide kann Apoptosis, Unterscheidung und starke Verbreitung in einen Arten Krebszellen verursachen, indem er NF-KB hemmt und oxidativen Stress verursacht. Interessant sind beide Bahnen mit Megakaryozytveränderung und den Endstadien der Thrombose verbunden. Die Studie fand, dass parthenolide Plättchenproduktion erhöht, indem es die NF-KB Bahn des Megakaryozytunabhängigen der Antwort des oxidativen Stresses hemmt, die sie verursacht, und parthenolide verringert unnötige Plättchenaktivierung bei der Vergrößerung der Funktionsplättchenproduktion. , haben andere Studien auch vorgeschlagen, dass parthenolide kann Plättchenproduktion direkt und unabhängig erhöhen. Im Hinblick auf antiplatelet Drogen gibt es auch einen Bedarf an einer Droge, die unnötige Plättchenaktivierung verringern kann, wenn antiplatelet, dadurch sie verringert sie Entzündung. Andere antiplatelet Mechanismen, die durch parthenolide vermittelt werden, umfassen Änderungen im Arachidonsäuremetabolismus und -interaktion mit Kinase C.

7. Antivirus

Parthenolide hat Antivirentätigkeit. Als Vorläufermittel kann parthenolide Virusreproduktion der Hepatitis C in einem subgenomic RNS Replicon-Probensystem bei halber effektiver Konzentration widerstehen. Eine erfolgreiche Antivirenbehandlung erfordert ein Cocktail der Zusatztherapie, im Repliconsystem Virus der Hepatitis C, parthenolide zeigte einen additiven Effekt, nach kombiniert mit Interferon eins.

8. Hemmt das Wachstum von Protozoen

Parthenolide kann das Wachstum von cruzi Leishmania und Trypanosoma hemmen und kann die morphologische Tätigkeit von epimastigotes ändern. Das trypanicide paracarbamamide Natriumarsenat kombinierte mit 1 g-/mlparthenolide kann rundenden und verkürzenden T.-cruzi Körper verursachen und Verlust von serosa Integrität, serosa Form und Form und Größe. Die Strukturwandel liegen möglicherweise an der Drogenwirkung auf das subserosal microcatheter und weiter vorschlagen, dass diesem parthenolide und die Antiprotozoendroge einen synergistischen Effekt haben.